缺氧型高血壓病理

血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部，以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出，因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時，從人體在25歲之後，每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%，因此當人體年齡到達45歲之際，最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下，一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量，相反的，同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式，45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝，同時20%則是透過無氧代謝所產出，因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP ，和25歲的成人比較一下，已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足，細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。

組織器官內的細胞為了維持正常的機能，得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣，當水壓不足時，較遠處的花草將很難獲得正常的水，因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外，另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓，讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。

而人體血壓的主要構成要素：一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO)，另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊，而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

BP =CO x TPR

又可寫成 BP=(SV x HR) x TPR

在加進：最大呼吸量(κ)，細胞常態能量需求(δ)，心肌收縮力(γ )，血管收縮因子(φ)等參數之後變成為

δ•BP=κ• (γ• SV x HR) x φ• (TPR)

然而當隨著年齡的增加，心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退，使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少，因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低，結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下，細胞為了滿足原有的氧氣供應水平，勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR)，或者提高心跳次數(HR)兩個途徑，來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量，以及補充能量投放的準確度較差之外，同時還更容易折損身體最重要器官：心臟的壽命。因此除非必要，身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。

當缺氧情況還不是相當嚴重之際，適當的血管收縮及微略增加的血管阻力，將使得血液循環速度加速，雖然造成心臟的前負荷加大，但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克－史達林機制(Frank–Starling mechanisms )，心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大，在這狀況下，缺氧的情況將獲得緩解，血管的收縮機制將消失，同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略，而不施以擴張血管或減少水分等治療策略，患者應該可以進入良性循環，使缺氧型高血壓延後發生。

因此隨著年齡的增加，最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外，身體、生活模式及環境的退化或惡化因子，也加劇了組織或器官細胞的缺氧，血管的收縮因子也將持續加大，如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時，血壓也將呈現異常偏高，而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作，除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外，另外將開始增加心跳頻率(HR)，以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題，但同時也將縮短心肌細胞的壽命，而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。