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降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,然而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

 

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月,執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發佈一份醫學研究報告,內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究, 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。

  2. 一年後(2011 年), 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告,這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人(ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)),致癌機率明顯增加。

  3. 同樣在2011 年,芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊,針對芬蘭的高血壓病患與前列 腺癌關係發佈最新的研究,這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究,原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:癌細胞形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段:癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF, FGF, HDAC

第四階段:癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2, MMP-9

第五階段:癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子:MMPs

 

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發 因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓快速降低,使血壓計的高血 壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低,使微 血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變 少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這使得血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際,惡性 腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!

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陳志明  博士

Dr. Balance Chen 

我們以研究並推廣人類因為慢性缺氧問題,所引發的諸多慢性疾病為努力目標

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